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Optimo libro de ECG, bastante sencillo, con bastantes casos prácticos que se entiende muy bien.

Dubin Dale - Electrocardiografia Practica 3ra 

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Caso Clinico Suplarrenal

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Paciente de 25 años de edad, con historia de embarazo fisiológico y cesárea 10 años atrás, que ingresa al sevicio de obstetricia con diagnístico de edad gestacional de 18 semanas ,acompañada de hipertensión probablemente inducida por el embarazo. Tenía antecedentes de incremento del vello corporal desde el inicio de la gestación, así como presencia de cefalea frontal frecuente, decaimiento y disnea. En la exploración encontramos facies redondeada y rubicunda, hirsutismo moderado, estrias violáceas longitudinales en abdomen , lesiones eritematoescamosas alrededor del cuello y aplastamiento de ambos glúteos. La tensión arterial era de 140/90 mmHg, la talla, 159 cm y el peso, 60 kg, posteriormente presentó un incremento de peso de 10 kg en 8 semanas. La curva de tolerancia a la glucosa oral presentó un valor basal de 4,9 mmol/L y a las 2 horas de 11,8 mmol/L. En la tabla 1 presentamos los resultados en los niveles de cortisolemia, en los cuales no hubo inhibición ni en la dosis baja (2 mg) ni en la elevada (8 mg).

TABLA 1. Resultados de la prueba de inhibición con dexametasona (DXM) realizada durante la gestación

	Inhibición con DXM
	Basal	2 mg	8 mg
Cortisol (nmol/L)	636	522	500

Inhibición normal < 140 nmol/L.

Rx de silla turca y las 2 ecografías  realizadas inicialmente fueron negativas. A las 33 semanas de gestación se realizó la cesárea por rotura prematura de membrana. El neonato presentó Apgar 9-9, pesó 3 300 g, nació sano y evolucionó satisfactoriamente. Tres semanas después repetimos las determinaciones bioquímicas (tabla 2) en las cuales se mantuvo la no inhibición a la dexametasona, con mayor incremento en los niveles de cortisol y en la ecografía y la tomografía axial computadorizada (TAC) de suprarrenales observamos una imagen nodular de 30 x 34 mm en la suprarrenal derecha .Fue intervenida quirúrgicamente por vía translumbar, se realizó la suprarrenalectomía derecha, la glándula peso 20 g y su tamaño fue de 30 x 35 mm. El diagnóstico histopatológico fue: adenoma de la glándula suprarrenal derecha, con atrofia del resto de la suprarrenal.

TABLA 2. Resultados de la prueba de inhibición con dexametasona (DXM) realizada a las 3 semanas del nacimiento

	Inhibición con DXM
	Basal	2 mg	8 mg
Cortisol (nmol/L)	933	1 013	885
17-OH (micromol/día)	37,8	46,15	40

HORMONAS TIROIDEAS

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 La tiroides participa en la producción de hormonas, especialmente tiroxina (T₄) y triyodotironina (T₃). También puede producir (T₄) inversa. Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T₃ como para T₄. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria.

La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal esta regulada enzimáticamente y precisa de un oligoelemento esencial, el yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T₃ o T₄. Cuando la concentración de yodo es superior a la ingesta requerida se inhibe la formación tanto T₄ como de T₃, un fenómeno llamado el efecto Wolff Chaikoff. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T₄ en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T₄ y T₃ a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.

Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lípidos. La T4 se convierte en T₃ en los tejidos periféricos. La T₄ constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, y la T₃ el 7%.

La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH.

Tiroxina

La hormona más importante que produce la tiroides contiene yodo y se llama tiroxina. Ésta tiene dos efectos en el cuerpo:

• Control de la producción de energía en el cuerpo: la tiroxina es necesaria para mantener la tasa metabólica basal a un nivel normal.
• Durante los años de crecimiento: mientras la hormona del crecimiento estimula el aumento de tamaño, la tiroxina hace que los tejidos vayan tomando la forma apropiada a medida que van creciendo. Es decir, la tiroxina hace que los tejidos se desarrollen en las formas y proporciones adecuadas.

Hipertiroidismo

Histopatología: hiperplasia difusa de una glándula de un paciente de hipertiroidismo. Hematoxilina-Eosina.

El hipertiroidismo, es consecuencia de una hiperplasia (bocio tóxico) de la glándula a causa de una secreción excesiva de TSH (acrónimo inglés de “hormona estimulante de la tiroides”), o bien a la estimulación de la tiroides por TSI (inmunoglobulina tiroestimulante), que son anticuerpos que se unen a los mismos receptores que lo haría la TSH, por lo que la glándula sufre una estimulación muy intensa que causa el hipertiroidismo.

La tirotoxicosis (intoxicación por hormonas tiroideas) es el síndrome debido a una excesiva acción de las HT sobre el organismo. El exceso de HT circulantes puede deberse a una hiperfunción del tiroides, a una destrucción del tiroides con una producción ectópica de hormonas tiroideas o a una ingestión exógena excesiva de HT.

Cuadro clínico

La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal, y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad, aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo, hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carácter fácil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante, cansancio y los más frecuentes como datos clínicos: taquicardia y palpitaciones.

Tratamiento

Con la aparición de síntomas pedir T4 LIBRE, TSH o ECO DOPPLER-COLOR. Existen tres tipos de tratamiento: medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y propiltiouracilo), radioyodo y tratamiento quirúrgico.

Causas de problemas de la tiroides

En los lugares del mundo donde escasea el yodo —esencial para la producción de tiroxina— en la dieta, la glándula tiroides puede agrandarse resultando en los cuellos hinchados del bocio endémico.

La tiroxina es crítica para la regulación del metabolismo y el crecimiento, en todo el reino animal. Por ejemplo, en los anfibios, la administración de agentes bloqueadores de la tiroides, tales como propiltioracil, evita que los renacuajos se conviertan en ranas; por el contrario, la administración de tiroxina inicia la metamorfosis.

En los seres humanos, los niños que nacen con deficiencia de hormonas tiroideas no crecen bien y el desarrollo del cerebro puede verse seriamente lesionado en una torpeza cerebral conocida como cretinismo. A los niños recién nacidos se les hace pruebas de rutina en muchos países para determinar la deficiencia de las hormonas tiroideas; esto se realiza analizando una pequeña gota de sangre, tomada en ocasiones del cordón umbilical, la cual puede también utilizarse para probar la fenilcetonuria y otras enfermedades metabólicas de etiología genética. Los niños con deficiencia de hormonas tiroideas pueden ser tratados fácilmente con suplementos de tiroxina sintética, la cual les permite un desarrollo y crecimiento normal.

Debido a que la tiroides toma selectivamente concentraciones extremas de lo que es un elemento relativamente escaso, es muy sensible a los efectos de varios isótopos radiactivos del yodo, producidos por la fisión nuclear. En caso de que se liberen accidentalmente al medio ambiente grandes cantidades de tal material, podría bloquearse, en teoría, que la tiroides tome el yodo radiactivo ingiriendo yodo no radiactivo en forma de tabletas yodadas. Aunque los investigadores biólogos crean compuestos para tales píldoras, las medidas preventivas en la mayor parte del mundo no prevén el almacenamiento de las tabletas antes de un accidente, ni prevén una adecuada distribución después —una de las consecuencias del desastre de Chernobyl fue el incremento de cáncer en la tiroides en los años subsecuentes al accidente.⁵

La sal yodada es una forma económica y fácil de agregar yodo a la dieta y evitar cualquier problema relacionado con la tiroides.

Fuente: http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_tiroides