La diabetes mellitus (DM) es un grupo heterogéneo de desordenes metabólicos caracterizados por una hiperglucemia crónica. Algunas formas de diabetes son caracterizadas en base a tu etiología o patogénesis específica pero la etiología subyacente de las formas más comunes aún se desconoce.
Independientemente de la etiología, la diabetes pasa por diversas etapas clínicas en su evolución. Las personas que desarrollan esta enfermedad pueden ser categorizadas de acuerdo a la etapa clínica en la que se encuentren.
DM se caracteriza por una hiperglucemia crónica con alteraciones en el metabolismo de los lípidos, los carbohidratos y las proteínas como resultado de defectos en la secreción, acción o ambos de la insulina.
Cuando se detecta en etapas avanzadas, esta enfermedad cursa con hiperglucemias en ayuno pero su diagnostico puede realizarse en etapas más tempranas en las que se observará la presencia de intolerancia a la glucosa. Los efectos de la DM incluyen daños a largo plazo, disfunción y falla de varios órganos en especial los ojos, el riñón, el corazón y las venas. La diabetes puede presentarse con síntomas característicos como polidipsia, poliuria, polifagia, visión borrosa y pérdida de peso y en sus formas más severas con cetoacidosis que en caso de no ser correctamente tratado puede llevar al coma y la muerte.
Diabetes mellitus tipo 1:
Su causa se debe principalmente a una destrucción de las células β pancreáticas. Esto lleva al desarrollo de un tipo de diabetes en el cual el paciente requiere insulina para sobrevivir ya que de lo contrario puede entrar en cetoacidosis. Los individuos con diabetes tipo 1 son metabolitamente normales antes de que se desarrollen síntomas clínicos pero el proceso de destrucción de las células pancreáticas puede ser detectado de manera temprana por la presencia de ciertos anticuerpos (anti-GAD, anti-islote celular y anti-insulina).
Diabetes mellitus tipo 2:
Es el tipo más común de diabetes. Se caracteriza principalmente por presentar desordenes en la acción y en la secreción de la insulina. Usualmente ambas características se encuentran presente cuando aparecen los síntomas clínicos. Los pacientes con diabetes tipo 2 presentan insulino-resistencia y una deficiencia en la acción de la insulina relativa o nula. Estos pacientes suelen no requerir insulina para sobrevivir pero en etapas avanzadas pueden requerirla para control glucémico. Esta forma de diabetes esta asociada con una disfunción progresiva de las células β pancreática. La cetoacidosis suele no ocurrir de manera espontánea pero puede surgir asociado a estrés o infecciones. La mayoría de los pacientes con DM tipo 2 presentan obesidad lo cual agrava aún más la insulino-resistencia. Suele ser no detectada en las etapas tempranas debido a que la hiperglucemia se desarrolla lentamente pero esto aumenta el riesgo de estos pacientes de desarrollar complicaciones macro y microvasculares. Sus niveles de insulina suelen ser normales o hasta elevados pero aun así insuficientes para poder controlar los niveles de glucemia debido a la insulino-resistencia. Esta puede ser mejorada con una reducción en el peso y/o con un tratamiento farmacológico que mejore la sensibilidad a la insulina de los tejidos periféricos (e.g. rosiglitazona, metformina). El riesgo del desarrollo de la DM tipo 2 aumenta con la edad, la inactividad física y la obesidad.
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| DM ( Tipo 1) | DM ( Tipo 2) |
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Edad de inicio |
Generalmente < 30 años |
Generalmente > 40 años |
| Estado nutricional | Normal o bajo peso | Obesos o normales |
| Sintomas clínicos | Inicio agudo | Inicio insidioso |
| Tendencia a acidosis | Alta | Solo en estrés |
| Nivel insulinemia | Bajo | Normal o alta |
| Respuesta terapéutica | Insulino dependencia | Dieta, hipoglucemiantes orales. Insulina (por fracaso a drogas orales) |
Tabla 1: Principales diferencias entre la DM tipo 1 y 2.
Cetoacidosis diabética (CAD):
Surge como consecuencia de la deficiencia parcial o total de insulina en el organismo. Para que se desarrolle la cetoacidosis tiene que ocurrir de manera simultanea un déficit en los niveles de insulina y un exceso de glucagón. Suele iniciarse asociados a un factor desencadenante como un aumento brusco en los requerimientos energéticos del organismo (e.g. enfermedades infecciosas, cirugías, periodos de ayuno prolongados, aumento en la actividad física o suspensión o disminución de las dosis de fármacos hipoglucemiantes, etc).
El incremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor disturbio patológico responsable de la hiperglicemia. La insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado que incluye glucogénesis y lipogénesis. En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contra reguladoras (principalmente de glucagón, adrenalina y la hormona del crecimiento) lo que provoca aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenolisis. Estas hormonas contra reguladoras se liberan como respuesta a la incapacidad de la glucosa para entrar a las células, debido a la carencia de insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando compensar su "déficit" intracelular. lo cual lleva a la hiperglicemia característica
Sin insulina la actividad de la lipoprotein-lipasa disminuye, lo que lleva a un incremento de los niveles de lípidos. Además en presencia de bajos niveles de insulina hay disminución de la actividad de la lipasa tisular lo que causa la liberación de Ácidos Grasos Libres (AGL) y glicerol a la circulación.
La hipercetonemia aparece como consecuencia de un incremento de la cetogénesis hepática, junto a una disminución de la cetolisis periférica la cual se ve favorecida por la mayor oferta al hígado de AGL. Estos AGL bajo efecto del glucagón por disminución de la malonil-CoA y aumento de la enzima carnitil-aciltransferasa, atraviesan la membrana mitocondrial y luego previa β-oxidación se convierten en ácido acetoacético, ácido hidroxibutirico y acetona (cuerpos cetónicos).
Se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguíneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (producción de orina). El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras más se elevada sea la glucemia, más severa será la diuresis. Si la pérdida de agua es intensa, pone en peligro al paciente ya que provoca una hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia). A esto se añade la pérdida de electrólitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica, hipocloremia), agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los que afectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientación y convulsiones.
Muchos pacientes cursan con hipercalemia que resulta de la pérdida del estimulo de la insulina que típicamente mueve el potasio al interior celular y el estado de acidosis que junto al movimiento de agua desplazan el potasio del espacio intracelular al extracelular. Es por ello que la rehidratación y la terapia con insulina redistribuyen el potasio al interior celular disminuyendo dramáticamente los niveles séricos de este ion, lo que es un aspecto importante durante el manejo terapéutico de la CAD.
Dislipidemia en diabetes mellitus tipo 1
La dislipidemia de pacientes con diabetes mellitus tipo1 (DM1) es una consecuencia de alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. Frente a una disminución o ausencia de insulina, como ocurre en la DM tipo 1, la lipasa tisular y la lipasa hepática, dos enzimas claves en este metabolismo, están disminuidas, conduciendo a una reducción del catabolismo o degradación de las lipoproteínas ricas en triglicéridos, principalmente VLDL (Very Low Density Lipoprotein), IDL (Intermediate Density Lipoprotein) y quilomicrones. El perfil que se observa en estos pacientes es aumento de VLDL, IDL, con colesterol HDL (High Density Lipoprotein) en general normal.
Dislipidemia en diabetes mellitus tipo 2
diabetes tipo 2 (DM tipo 2) la insulina está aumentada, lo que origina un flujo importante de ácidos grasos desde el adipocito hacia el hígado, donde son empaquetados en la forma de triglicéridos y excretados a la circulación como VLDL. Además, la resistencia a la insulina reduciría la actividad de la lipasa tisular y de la lipasa hepática, disminuyendo así el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. En suma, hay un aumento en la síntesis de triglicéridos a nivel hepático, junto a una disminución de su catabolismo. La dislipidemia de estos pacientes se caracteriza por aumento de VLDL, mayor que el que se observa en la DM tipo 1, aumento de IDL y disminución del colesterol HDL asociado al aumento de los triglicéridos. Por este motivo las terapias hipolipemiantes, dirigidas a bajar los niveles de triglicéridos, producen generalmente elevación de HDL.
A diferencia de lo que se observa en la DM tipo 2, la que presenta una mayor secreción de ácidos grasos por parte del adipocito los cuales llegan al hígado, donde son empaquetados y enviados a la circulación como partículas de VLDL (Fig. 1), en la DM tipo 1 los ácidos grasos en exceso van principalmente hacia la síntesis de cuerpos cetónicos (Fig. 5).
Valores Normais
Glucemia:
70 a 110 mg/dl dice Glucemia Normal
110 a 125 mg/dl dice Glucemia Alterada
> 126 Diabetico
Prueba de Tolerancia Oral a Glucosa
Hay la Prueba de Tolerancia Oral a Glucosa, es un examen laboratorial que tiene como objetivo indentificar a resistencia a insulina, se hace con varias colectas de sangre, la primeira se hace en ayuno y despúes se administra 76 gs de glucosa, se mide en 60 y 120 minutos na glucemia, el fundamental del teste es dosar la glucosa nestes intervalos e avaluar se a glucosa está siendo metabolizada pela insulina, o sea, se está haciendo la función de transporte de glucosa para dentro de la celula, disminuyendo la concentración en el sangre.
Valores del Teste despúes de los 120 minutos.
>= 140 mg/dl Glucemia normal
entre 140 md/dl y 199 mg/dl Intolerancia a Glucosa
>200mg/dl es DBT.
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