Glúcidos, Sacáridos o Azúcares

Metabolismo de los hidratos de carbono

Generalidades

La principal función de la glucosa, es serví de fuente de energía para nuestro organismo, o sea, los glúcidos, sacáridos o azúcares se define como Hidratos de carbono.

¿Dónde están los carbohidratos?

• Frutas y jugos de frutas

• Cereales, pasta, arroz y otros granos

• Panes, galletas y rollos

• Leche y yogur

• Verduras

• Azúcar, miel

• Pasteles, pays, barras, galletas, caramelos y helado

• Papas fritas, palomitas con mantequilla y galletas saladas

• Pizza, sopas, guisados, pasta, caserolas y sándwiches

El proceso de digestión degrada los carbohidratos de los alimentos hasta el estado de monosacáridos, solo este tipo de compuesto se absorbe en la mucosa intestinal y es metabolizado en las células, con el aporte adecuado de insulina, pero cuando hay alguno transtorno metabólico en los cuales la utilización de glucosa está alterada se produce hiperglicemia, puede ser por defecto en la acción o secresión de la insulina.

Después de absorbido los monosacáridos son transportados hacia el hígado por la vena porta, el hígado no alcanza a captura de toda la glucosa que llega, apenas 1/3 es captado por el hígado, incluyen en moléculas poliméricas (glucógeno), entonces parte de ella pasa a circulación general, todos los tejidos recebe un aporte continuo de glucosa, si bien que muchos tejidos tiene la capacidad de sintetizar y almacenar glucosa (glucógeno) para el propio consumo no para mantener la glucemia como hace el hígado, porque no tiene la enzima glucosa 6 fosfatasa.

Glucosa exógena: Es aportada por dieta

Glucosa endógena: Se obtiene por degradación del glucógeno hepático y por transformación de sustancias no glucídicas en glucosa (ejemplo: metabolismo aminoácidos)

Transporte de Glucosa

Los transportadores de glucosa por difusión facilitada forman una familia de proteínas integrales de membrana se designan con la siglas GLUT.

Hay otros transportadores que es unidireccional y depende de sodio, son transportados por el contra-transporte activos con Na+/Glucosa utilizando energía generada por la bomba de Na+/K+ ATPAsa. Este tipo de recibidor solo encontrarse en el apical de las células enterocitos y renales (túbulos contorneados proximal)

· GLUT 1 – Todas las células del feto, en el adulto predomina en el eritrocito;

· GLUT 2 – Está presente en la membrana basolateral del enterocito, túbulos renales, hepatocitos, células beta del islotes de langenhans del páncreas;

· GLUT 3 – Transportador de glucosa en cerebro y nervio periféricos;

· GLUT 4 – Tejido Adiposo y musculo esquelético y cardiaco;

· GLUT 5 – Transportador de la fructosa, presente en la membrana apical y basolateral del enterocitos.

GLUT 4 Y GLUT 3 - Tiene mucha afinidad por la glucosa, aunque la glucemia en nivel bajo, mismo así el tejido la captura.

GLUT 2 – Con menor afinidad por la glucosa, cuando el nivel de glucosa en el hígado es abundante en pos-ingesta se captura la glucosa, en cambio, si la glucemia baja (en periodo de ayunos) se activan los procesos de glucogenolisis y gluconeogenesis (ayuno prolongado!)

GLUT 4 – La actividad presente en el músculo esquelético, cardiaco y adiposo es regulada por la hormona insulina. Km 3,0 mM. No tiene receptor para glucagón, porque su función no es mantener la glucemia.

GLUT 1: Ingreso basal de glucosa. Baja Km(1.6 mM) – Mucha afinidad por la glucosa, bajo km.

GLUT 2: En hígado y células beta, independiente de insulina. Km elevado (18mM)

Concentración normal de glucosa en sangre varía de 4,0 a 6,0 mM.

Conceptos básicos

ü Fosforilación de la glucosa: Al entrar en la glucosa siempre se fosforila para que la molécula no pueda salir da célula, también torna más reactiva e el grupo fosfato conversa la energía para formación de ATP.

ü Glucogenogénesis: Conversión de glucosa en glucógeno.

ü Glucogenolisis: Degradación de glucógeno.

ü Glucólisis: Degradación citoplasmática de la glucosa en piruvato o lactato.

ü Descarboxilación Oxidativa: Es convertido en acetato

ü Ciclo de Krebs: Los restos acetato son oxidados en C02 y H2O forma energía en la cadena respiratoria.

ü Derivación de las hexosas monofosfato a la vía de las pentosas: Esta vía básicamente tiene 2 fases:

- 2 oxidaciones y una descarboxilación liberando 2 NADPH+H que es utilizado para síntesis de Hormona, Colesterol, Acido Grasos, Desintoxicación y Energía.

- Forman Aldosas y Cetosas de 3, 4, 5, 6, 7C, Y forman 2 intermedios de la glucolisis, Gliceroldehido-3-P y Fructosa-6-P.

Sistema Nervioso, Funciones Elementales, Sinapsis ... Neurofisiologia

Hola, abajo hay link para descargar en powe´s de Neurofisiologia, muy pronto publicaré audios.

Sistema integrador de todas las funciones de los seres que lo poseen. Se divide en sistema nervioso de la vida de relación y de la vida vegetativa (o autónomo). A su vez, en cada una de estas partes se distingue el sistema nervioso central y el periférico. El central está constituido por el encéfalo y la médula espinal y el periférico por los ganglios y los nervios.

Cerebelo
Dolor para Impresión (Dolor y Sistema Analgesicos)
Electroencefalograma
Facies
Reflejo
Introducción a la Neurofisiologia (power muy bueno +++) Nuevo!
Sinapsis
Sistema Vestibular
Sistema Visual
STH
Sueño Virgilia
Somatosensorial 1
Somatosensorial 2
Somatosensorial 3
Motor y Reflejo
Traumatismo Craneano
Ganglios Basales

Diabetes Mellitus e Prueba de Tolerancia Oral a Glucosa

Diabetes Mellitus, Generalidades:

La diabetes mellitus (DM) es un grupo heterogéneo de desordenes metabólicos caracterizados por una hiperglucemia crónica. Algunas formas de diabetes son caracterizadas en base a tu etiología o patogénesis específica pero la etiología subyacente de las formas más comunes aún se desconoce.
Independientemente de la etiología, la diabetes pasa por diversas etapas clínicas en su evolución. Las personas que desarrollan esta enfermedad pueden ser categorizadas de acuerdo a la etapa clínica en la que se encuentren.

DM se caracteriza por una hiperglucemia crónica con alteraciones en el metabolismo de los lípidos, los carbohidratos y las proteínas como resultado de defectos en la secreción, acción o ambos de la insulina.
Cuando se detecta en etapas avanzadas, esta enfermedad cursa con hiperglucemias en ayuno pero su diagnostico puede realizarse en etapas más tempranas en las que se observará la presencia de intolerancia a la glucosa. Los efectos de la DM incluyen daños a largo plazo, disfunción y falla de varios órganos en especial los ojos, el riñón, el corazón y las venas. La diabetes puede presentarse con síntomas característicos como polidipsia, poliuria, polifagia, visión borrosa y pérdida de peso y en sus formas más severas con cetoacidosis que en caso de no ser correctamente tratado puede llevar al coma y la muerte.

Diabetes mellitus tipo 1:

Su causa se debe principalmente a una destrucción de las células β pancreáticas. Esto lleva al desarrollo de un tipo de diabetes en el cual el paciente requiere insulina para sobrevivir ya que de lo contrario puede entrar en cetoacidosis. Los individuos con diabetes tipo 1 son metabolitamente normales antes de que se desarrollen síntomas clínicos pero el proceso de destrucción de las células pancreáticas puede ser detectado de manera temprana por la presencia de ciertos anticuerpos (anti-GAD, anti-islote celular y anti-insulina).

Diabetes mellitus tipo 2:

Es el tipo más común de diabetes. Se caracteriza principalmente por presentar desordenes en la acción y en la secreción de la insulina. Usualmente ambas características se encuentran presente cuando aparecen los síntomas clínicos. Los pacientes con diabetes tipo 2 presentan insulino-resistencia y una deficiencia en la acción de la insulina relativa o nula. Estos pacientes suelen no requerir insulina para sobrevivir pero en etapas avanzadas pueden requerirla para control glucémico. Esta forma de diabetes esta asociada con una disfunción progresiva de las células β pancreática. La cetoacidosis suele no ocurrir de manera espontánea pero puede surgir asociado a estrés o infecciones. La mayoría de los pacientes con DM tipo 2 presentan obesidad lo cual agrava aún más la insulino-resistencia. Suele ser no detectada en las etapas tempranas debido a que la hiperglucemia se desarrolla lentamente pero esto aumenta el riesgo de estos pacientes de desarrollar complicaciones macro y microvasculares. Sus niveles de insulina suelen ser normales o hasta elevados pero aun así insuficientes para poder controlar los niveles de glucemia debido a la insulino-resistencia. Esta puede ser mejorada con una reducción en el peso y/o con un tratamiento farmacológico que mejore la sensibilidad a la insulina de los tejidos periféricos (e.g. rosiglitazona, metformina). El riesgo del desarrollo de la DM tipo 2 aumenta con la edad, la inactividad física y la obesidad.

	DM ( Tipo 1)	DM ( Tipo 2)
Edad de inicio	Generalmente < 30 años	Generalmente > 40 años
Estado nutricional	Normal o bajo peso	Obesos o normales
Sintomas clínicos	Inicio agudo	Inicio insidioso
Tendencia a acidosis	Alta	Solo en estrés
Nivel insulinemia	Bajo	Normal o alta
Respuesta terapéutica	Insulino dependencia	Dieta, hipoglucemiantes orales. Insulina (por fracaso a drogas orales)

Tabla 1: Principales diferencias entre la DM tipo 1 y 2.

Cetoacidosis diabética (CAD):

Surge como consecuencia de la deficiencia parcial o total de insulina en el organismo. Para que se desarrolle la cetoacidosis tiene que ocurrir de manera simultanea un déficit en los niveles de insulina y un exceso de glucagón. Suele iniciarse asociados a un factor desencadenante como un aumento brusco en los requerimientos energéticos del organismo (e.g. enfermedades infecciosas, cirugías, periodos de ayuno prolongados, aumento en la actividad física o suspensión o disminución de las dosis de fármacos hipoglucemiantes, etc).

El incremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor disturbio patológico responsable de la hiperglicemia. La insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado que incluye glucogénesis y lipogénesis. En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contra reguladoras (principalmente de glucagón, adrenalina y la hormona del crecimiento) lo que provoca aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenolisis. Estas hormonas contra reguladoras se liberan como respuesta a la incapacidad de la glucosa para entrar a las células, debido a la carencia de insulina. Su efecto es aumentar las concentraciones de glucosa, intentando compensar su "déficit" intracelular. lo cual lleva a la hiperglicemia característica

Sin insulina la actividad de la lipoprotein-lipasa disminuye, lo que lleva a un incremento de los niveles de lípidos. Además en presencia de bajos niveles de insulina hay disminución de la actividad de la lipasa tisular lo que causa la liberación de Ácidos Grasos Libres (AGL) y glicerol a la circulación.

La hipercetonemia aparece como consecuencia de un incremento de la cetogénesis hepática, junto a una disminución de la cetolisis periférica la cual se ve favorecida por la mayor oferta al hígado de AGL. Estos AGL bajo efecto del glucagón por disminución de la malonil-CoA y aumento de la enzima carnitil-aciltransferasa, atraviesan la membrana mitocondrial y luego previa β-oxidación se convierten en ácido acetoacético, ácido hidroxibutirico y acetona (cuerpos cetónicos).

Figura: Regulación de la cetogénesis (a) y regulación de la oxidación de ácidos grasos de cadena larga en el hígado.

Se desencadena un aumento paulatino de los niveles sanguíneos de glucosa, que al rebasar los 180 mg/dL ejerce un efecto osmótico sobre el agua en los túbulos renales, y por consiguiente, aumenta la diuresis (producción de orina). El efecto osmótico es proporcional al nivel de glucosa sanguínea, por lo que mientras más se elevada sea la glucemia, más severa será la diuresis. Si la pérdida de agua es intensa, pone en peligro al paciente ya que provoca una hipovolemia severa, lo que conduce al shock (hipotensión severa e hipoperfusión tisular) y falla cardiovascular (arritmias y asistolia). A esto se añade la pérdida de electrólitos como sodio, potasio, cloro y bicarbonato, que conlleva un desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia, acidosis metabólica, hipocloremia), agravando los efectos nocivos de la deshidratación -particularmente los que afectan al corazón (arritmias)-, además de afectar al sistema nervioso central, provocando alteraciones de la conciencia (sopor, estupor, coma), desorientación y convulsiones.

Muchos pacientes cursan con hipercalemia que resulta de la pérdida del estimulo de la insulina que típicamente mueve el potasio al interior celular y el estado de acidosis que junto al movimiento de agua desplazan el potasio del espacio intracelular al extracelular. Es por ello que la rehidratación y la terapia con insulina redistribuyen el potasio al interior celular disminuyendo dramáticamente los niveles séricos de este ion, lo que es un aspecto importante durante el manejo terapéutico de la CAD.

Dislipidemia en diabetes mellitus tipo 1

La dislipidemia de pacientes con diabetes mellitus tipo1 (DM1) es una consecuencia de alteraciones en el metabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. Frente a una disminución o ausencia de insulina, como ocurre en la DM tipo 1, la lipasa tisular y la lipasa hepática, dos enzimas claves en este metabolismo, están disminuidas, conduciendo a una reducción del catabolismo o degradación de las lipoproteínas ricas en triglicéridos, principalmente VLDL (Very Low Density Lipoprotein), IDL (Intermediate Density Lipoprotein) y quilomicrones. El perfil que se observa en estos pacientes es aumento de VLDL, IDL, con colesterol HDL (High Density Lipoprotein) en general normal.

Dislipidemia en diabetes mellitus tipo 2

diabetes tipo 2 (DM tipo 2) la insulina está aumentada, lo que origina un flujo importante de ácidos grasos desde el adipocito hacia el hígado, donde son empaquetados en la forma de triglicéridos y excretados a la circulación como VLDL. Además, la resistencia a la insulina reduciría la actividad de la lipasa tisular y de la lipasa hepática, disminuyendo así el catabolismo de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. En suma, hay un aumento en la síntesis de triglicéridos a nivel hepático, junto a una disminución de su catabolismo. La dislipidemia de estos pacientes se caracteriza por aumento de VLDL, mayor que el que se observa en la DM tipo 1, aumento de IDL y disminución del colesterol HDL asociado al aumento de los triglicéridos. Por este motivo las terapias hipolipemiantes, dirigidas a bajar los niveles de triglicéridos, producen generalmente elevación de HDL.

A diferencia de lo que se observa en la DM tipo 2, la que presenta una mayor secreción de ácidos grasos por parte del adipocito los cuales llegan al hígado, donde son empaquetados y enviados a la circulación como partículas de VLDL (Fig. 1), en la DM tipo 1 los ácidos grasos en exceso van principalmente hacia la síntesis de cuerpos cetónicos (Fig. 5).

Valores Normais

Glucemia:

70 a 110 mg/dl dice Glucemia Normal

110 a 125 mg/dl dice Glucemia Alterada

> 126 Diabetico

Prueba de Tolerancia Oral a Glucosa

Hay la Prueba de Tolerancia Oral a Glucosa, es un examen laboratorial que tiene como objetivo indentificar a resistencia a insulina, se hace con varias colectas de sangre, la primeira se hace en ayuno y despúes se administra 76 gs de glucosa, se mide en 60 y 120 minutos na glucemia, el fundamental del teste es dosar la glucosa nestes intervalos e avaluar se a glucosa está siendo metabolizada pela insulina, o sea, se está haciendo la función de transporte de glucosa para dentro de la celula, disminuyendo la concentración en el sangre.

Valores del Teste despúes de los 120 minutos.

>= 140 mg/dl Glucemia normal

entre 140 md/dl y 199 mg/dl Intolerancia a Glucosa

>200mg/dl es DBT.

Mecanismo de formación de Orina

Hola,
Hay un power en el link abajo del mecanismo de formación de Orina.

1. Identificar los segmentos en los que se produce la reabsorción de solutos y agua

2. Analizar las presiones de los capilares peritubulares y del medio intersticial que afectan a la reabsorción neta de sodio

3. Identificar los segmentos que son impermeables al agua y aquellos cuya permeabilidad al agua varia según el entorno hormonal (ADH)

4. Analizar la regulación de la osmolaridad urinaria
(formación de orina diluída y orina concentrada)

Mecanismo de formação de orina

Irrigação Miembro Inferior

Arteria Aorta Abdominal - Bifurcar-se em 2: Arterial Ilianca Externa e Interna ou (Hiporgastrica)
Arteria Iliaca Interna dividir-se em extra-pélvica e Intra-pélvica, bem para irrigação do membro inferior que nos interessa são as extra-pélvicas que são elas:
1. Art. Obturatriz entra pelo orificio esquio-pubiano (obturador) e sai da pelves pelo canal obturador (subpubiano) junto com nervo obturador e veia satélite, chega a cara anterointerna da coxa e termina dando ramas que são interna (anastomosa com a episgastrica, rama colateral da iliaca externa) e externa arteria do ligamento redondo.
2. Art. Glutea Superior sai da pelvis pela escotadura ciatica maior junto com as veias satélites e esquiaticas.
3. Art. Isquiatica ou Glutea Inferior 2do. e 3ero, nervo sacros e sai da pelvis por la escottadura ciática maior e por baixo por musculo piriforme ou piramidal como lhes guste más.
4. Art. Pudenda Interna Sai da pelvis pela escotadura ciática maior por baixo do musculo piramidal rodeia a espinha ciática e volta a entrar na pelvis pela escotadura ciatica menor, pegando o conducto de alcok o chega a periné ( es uma parte de estrutura blandas que fecham a cavidade pelvica por debaixo)
Todas ramas acima dar para ver perfeitamente nos preparados cadavéricos.

AQUI TERMINA AS ARTERIAS ILIACAS INTERNAS POR HORA COMO OBJETIVO DE IRRIGAR A REGIÃO GLUTEA E CARA INTERNA DA COXA, AINDA FALTA AS INTRA-PELVICAS QUE SE ESTUDA QUANDO ESTUDAR-SE PELVIS EM ESPLACNOLOGIA.

em continuação, segue a irrigação da Arteria Iliaca Externa dar ramas colaterais: Subcutanea Abdominal, Circunflexa Iliaca Superficial, Pudenda Externa: Superior e Inferior)quando passa pelo Anel ou conducto crural dentro do triangulo de escarpa, muda o nome para Arteria Femoral Comum que divide-se em Arteria Femoral Profunda e Arteria Femoral Superficial, onde a profunda irriga musculos quadricebps a rama chama-se Art. Circuflexa do Cuadriceps perfurantes que em um atlas vão ver perfeitamente essas ramas em forma oblicua.

Arteria Femural Superficial divide-se em Poplitea que a sua vez divide-se em tronco tibiofibula e tibial anterior.

Tronco tibiofibula ou tibioperone tambem divide-se em 2 ramas uma Tibial Posterir e Outra Fibula ou Perone como lhe guste más.

A Fibula dar ramas: Musculares e Nutricia da Fibula e terminais Fibula anterior e Posterior.

A Tibial Posterior dar ramas Plantar Interna (Arterias Osseas, Musculares, Articulares e cutáneas) e Plantar Externa o mesmo. Como terminal dar Colateral do dedo gordo ou Hallux.

Arteria Tibial Anterir (ramas colaterais: Musculares, Recorrente, Maleolares, Tibial Anterior)
ramas terminais são Pedia, onde a perdia irriga dorso do carpo e dorso do metacarpo) terminando em perrfurantes do 1 espaço.

Acredito que seja util esse resumo, quando estiver estudando fazer esquema gráfico e posterior buscar em atlas, usei o ADAM e Netter para buscar a irrigação, porem o Netter não estar muito bom para algumas, o ADAM é bem melhor para localizar-las páginan 226 e 227 com fotos anterolateral e posterolaterial.

Espero que tenha ajudando.